CCR5-Resistenz
CCR5 ist ein Rezeptorprotein. HI-Viren brauchen einen Rezeptor, um an eine menschliche Zelle anzudocken, in sie einzudringen, und diese zu infizieren. Die Mutation des Gens CCR5 ist die Ursache für eine angeborene Resistenz gegen HIV und AIDS. Dieser Rezeptor ist in den meisten Fällen ein Protein an der Oberfläche von sogenannten Makrophagen und Lymphozyten (Abwehrzellen des Menschen), das „CCR5“ Protein. Personen, die eine Mutation, genannt Delta 32 Deletion tragen, produzieren ein verändertes CCR5-Protein, welches HIV-Viren nicht als Rezeptor nutzen können; folglich kommt es meist nicht zur Infektion, da der „Schlüssel“ der HIV-Viren nicht ins „Türschloß“ passt.
Die Entwicklung von Arzneistoffen, welche die Anbindung von HIV an das Rezeptorprotein CCR5 hemmen, ist von großer Bedeutung. CCR5 wird weiterhin eine Beteiligung an Autoimmunerkrankungen wie multipler Sklerose, rheumatoider Arthritis und Diabetes mellitus vom Typ I zugeschrieben.
Wenn die Mutation des Gens CCR5 durch einen Elternteil vererbt wurde - Vater oder Mutter - spricht man von „heterozygot“. Diese Mutation tragen 10-15 Prozent der Bevölkerung Europas in ihrem Erbgut. Bei Vererbung dieser Genvariante ist zwar eine HIV-Infektion möglich, jedoch seltener und der Ausbruch der Immunschwächekrankheit AIDS stark eingeschränkt bzw. verzögert. Außerdem ist das Ansprechen auf Medikamente gegen AIDS besser.
Wenn diese Mutation wurde von beiden Elternteilen - Vater und Mutter - vererbt wurde, spricht man hingegen von „homozygot“. Bei Vererbung der homozygoten Genvariante kommt es nur in sehr seltenen Fällen zu einer HIV-Infektion, selbst bei dauernder Exposition bzw. Kontakt mit HIV-Viren bzw. HIV-positiven Personen. Eine Progression zu AIDS wurde hier nur in Ausnahmefällen, und mit sehr seltenen HIV-Virus-Varianten beobachtet, die den CCR5-Rezeptor nicht benötigen.
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